以內(nèi)濕熱+外濕熱+致病因素 Poly (I:C)誘導(dǎo)的小鼠為模型,觀察清瘟解熱方對小鼠肺泡 巨噬細(xì)胞糖酵解及炎癥的影響,以期進(jìn)一步闡明其治 療病毒性肺炎濕熱證的作用機(jī)制,為其臨床應(yīng)用提供 新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。人工氣候箱(上海一恒,型號(hào) MGC350HP);多功能酶標(biāo)儀(上海帝肯,型號(hào)SPARK10M); 高速冷凍離心機(jī)(上海力申,型號(hào) Neofuge15R);生物 組織包埋機(jī)(武漢俊杰,型號(hào)JB-P5);玻片掃描影像分 析系統(tǒng)(深圳生強(qiáng),型號(hào)SQS100-S);WB電泳系統(tǒng)(廣 州道一,型號(hào) PES-5)。

    直接推動(dòng)病毒性肺炎病情進(jìn)展;另一方 面,在缺氧和氧化應(yīng)激狀態(tài)下,被激活的 PKM2可通 過反向激活 HIF-1α轉(zhuǎn)錄酶,循環(huán)上調(diào)糖酵解水平。 因此,調(diào)控糖酵解關(guān)鍵酶及缺氧誘導(dǎo)因子 HIF-1α,可 有效抑制糖酵解過程,對于干預(yù)病毒感染引起的過度炎 癥反應(yīng)以及肺組織的抗炎修復(fù)具有重要意義。